口腔免疫病態制御学講座（連携講座）
分野の紹介
外界異物や微生物に暴露される口腔は、生体防御機構の最前線を形成する場所です。また、唾液腺や口腔粘膜は、しばしば自己免疫やアレルギーなど免疫応答の 異常による炎症反応の標的となって患者の Quality of Life (QOL)を大きく損な うため、その制御・克服が大きな課題となっています。本研究室では、(1)宿主 免疫応答による口腔粘膜における生体防御機構、(2)シェーグレン症候群を含む 自己免疫疾患の病態形成の鍵となる自己抗体の産生機構、(3)組織幹細胞・前駆 細胞における細胞応答制御機構などについての解析から、生体防御および口腔疾 患病態の制御・修復方開発を目指しています。
教員構成
- 客員教授：高木 智
▶ researchmap
主な研究テーマ
- 液性免疫応答の成立と維持機構およびその制御
- 自己抗体産生のメカニズムと自己免疫病態への関与
- 免疫系の修復・再構築制御法の開発
最近の業績
- Sekiya T, Kagawa S, Masaki K, Fukunaga K, Yoshimura A, Takaki S. Regulation of peripheral Th/Treg differentiation and suppression of airway inflammation by Nr4a transcription factors. iScience. 2021 Mar 19;24(3):102166. doi: 10.1016/j.isci.2021.102166.
- Kim HS, Lee MB, Lee D, Min KY, Koo J, Kim HW, Park YH, Kim SJ, Ikutani M, Takaki S, Kim YM, Choi WS. The regulatory B cell-mediated peripheral tolerance maintained by mast cell IL-5 suppresses oxazolone-induced contact hypersensitivity. Sci Adv. 2019 Jul 17;5(7):eaav8152. doi: 10.1126/sciadv.aav8152.
- Sekiya T, Takaki S. RGMB enhances the suppressive activity of the monomeric secreted form of CTLA-4. Sci Rep. 2019 May 6;9(1):6984. doi: 10.1038/s41598-019-43068-y.
- Mori T, Suzuki-Yamazaki N, Takaki S. Lnk/Sh2b3 regulates adipose inflammation and glucose tolerance through group 1 ILCs. Cell Rep. 2018 Aug 14;24(7):1830-1841. doi: 10.1016/j.celrep.2018.07.036.
- Kudo F, Ikutani M, Iseki M, Takaki S. Cyclosporin A indirectly attenuates activation of group 2 innate lymphoid cells in papain-induced lung inflammation. Cell Immunol. 2018 Jan;323:33-40. doi: 10.1016/j.cellimm.2017.10.010.
分野問い合わせ
E-mail：lbstakaki*hospk.ncgm.go.jp（*を＠に変えてください。）
TEL：047-375-4747
FAX：047-375-4761