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顎口腔矯正学分野

分野の紹介

顎口腔矯正学分野は、一般的な不正咬合、口唇裂・口蓋裂など先天性疾患あるいは顎変形症による不正咬合の矯正治療を行い、その基盤にある歯科矯正学の研究を行っています。

近年、矯正歯科治療は、先進的な医用材料および技術の進歩によって、従来の治療方法と大きくかわってきました。顎口腔矯正学分野のヒトを対象とした研究プロジェクトとして、歯科矯正用アンカースクリュー、顎口腔機能の解析、機能的矯正、睡眠時無呼吸症候群、顔貌の審美性と脳機能に関する独創的な臨床研究があります。また、生物学的背景に関する研究プロジェクトとして、歯の移動のメカニズムやメカニカルストレス応答機構の解析、歯の再生研究の最先端技術の開発に取り組み、最新の矯正治療技術の開発と基礎研究成果を融合一体化させて歯科矯正学の基盤進展を目指して、医療全体の発展に貢献しうる研究を行っています。

また、最先端の高度先進的な矯正歯科治療として、他大学に先んじて、エッジワイズ治療の固定源や、顎骨成長コントロールに歯科矯正用アンカースクリューを取り入れ、その技術の開発、改良を行い、世界的に通用する使用法を確立してきました。また、高度な技術を必要とする歯列内側からのエッジワイズ治療も積極的に行っています。これまで数多くの国際誌ならびに国際学会招待講演にて研究発表や受賞をし、国内外に新たな情報発信をしています。

教員構成


  • 教授:高橋 哲
  • 北浦英樹准教授:北浦 英樹

主な研究テーマ

  • 骨組織がメカニカルストレスに応じて変形する過程を探る研究
  • 骨細胞、歯根膜細胞の細胞組織学的、分子生物学的研究
  • 人工歯胚の再生に関する基盤的研究
  • インプラントを用いた矯正治療法の開発
  • 破骨細胞分化・活性化機構の解明と病的骨吸収の抑制因子の同定

最近の業績

  1. Kimura K., Kitaura H., Fujii T., Ishida M., Hakami ZW., Takano-Yamamoto T. An anti-c-Fms antibody inhibits osteoclastogenesis in a mouse periodontitis model. Oral. Dis. 20(3):319-324,2014.
    マウス歯周組織における病的破骨細胞形成および骨破壊を破骨細胞形成必須因子であるM-CSFのレセプターであるc-fmsに対する抗体で抑制できることを明らかにした。
  2. Hosoya H., Kitaura H., Hashimoto T., Ito M., Kinbara M., Deguchi T., Irokawa T., Ohisa T., Ogawa H., Takano-Yamamoto T. Relationship between sleep bruxism and sleep respiratory events in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Sleep. Breath. 18(4):837-844,2014.
    閉塞性睡眠時無呼吸症候群患者はブラキシズムを行うリスクが高く、無呼吸・低呼吸に続いて起こる微小覚醒中に発現する割合が高いことが明らかになった。
  3. Hoshi K., Kawaki H., Takahashi I., Takeshita N., Seiryu M., Murshid SA., Masuda T., Anada T., Kato R., Kitaura H., Suzuki O., Takano-Yamamoto T. Compressive Force-Produced CCN2 Induces Osteocyte Apoptosis Through ERK1/2 Pathway, J. Bone. Miner. Res. 29(5):1244-1257, 2014.
    骨細胞における圧縮力負荷により産生されたCCN2はERK1/2経路を介し骨細胞のアポトーシスを誘導することが明らかになった。
  4. Hakami ZW., Kitaura H., Kimura K., Ishida M., Sugisawa H., Ida H., Takano-Yamamoto T. Effect of Interleukin-4 on orthodontic tooth movement and associated root resorption. Eur. J. Orthod. 37(1):87-94, 2015
    矯正学的歯の移動のマウスモデルにおいて、矯正学的歯の移動、それに伴う破骨細胞形成および歯根吸収がTh2型であるIL-4により抑制されることが明らかになった。
  5. Yoshida M., Hata K., Takashima R., Ono K., Nakamura E., Takahata Y., Murakami T., Iseki S., Takano-Yamamoto T., Nishmura R., Yoneda T. The transcription factor Foxc1 is necessary for Ihh-Gli2-regulated endochondral ossification. Nat. Commun. 26;6:6653, 2015
    転写因子Foxc1は、顎顔面骨格形成を担う内軟骨性骨形成過程において、Ihhのシグナル伝達分子Gli2と協調的に作用することによりPTHrPおよびCol10の発現を促進することが明らかとなった。
  6. Ishida M., Kitaura H., Kimura K., Sugisawa H., Aonuma T., Takada H., Takano-Yamamoto T.  Muramyl dipeptide enhances lipopolysaccharide-induced osteoclast formation and bone resorption through increased RANKL expression in stromal cells. J. Immunol. Res. (Clin. Dev. Immunol.), Article ID 132765, 12 pages, 2015.
    LPSによって引き起こされる病的破骨細胞形および骨吸収は、ペプチドグリカンの最小認識成分であるMDPによって増加することを明らかにした。
  7. Saeed J., Kitaura H., Kimura K., Ishida M., Sugisawa H., Ochi Y., Kishikawa A., Takano-Yamamoto T.: IL-37 inhibits lipopolysaccharide-induced osteoclast formation and bone resorption in vivo. Immunol. Lett. 175: 8-15, 2016.
    IL-1ファミリーに属する新規サイトカインであるIL-37は、炎症時に産生されるTNF-αの産生を抑制することで、炎症時に誘導される破骨細胞形成および骨吸収を抑制することを明らかにした。

分野問い合わせ

TEL:022-717-8374
FAX:022-717-8378

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